Синдром мальабсорбції у дітей раннього віку

| 10.10.2019

Синдром мальабсорбції («мальабсорбція» — дослівно «погане всмоктування») — це патологічний стан, який характеризується недостатнім переходом крізь стінку кишки з її порожнини до внутрішнього середовища одного чи декількох основних харчових компонентів унаслідок вродженого чи набутого зниження активності або повної відсутності одного чи декількох ферментів, необхідних для повного розщеплення харчових сполук і достатнього засвоєння організмом продуктів їх гідролізу. Терміном «синдром мальабсорбції» об’єднується понад 70 захворювань і синдромів. Синдром мальабсорбції поділяють на вроджений та спадково-набутий (первинний, переважно селективний) і набутий (вторинний, переважно генералізований).


Лактазна недостатність (непереносимість лактози, лактозна мальабсорбція) — спадкове захворювання, зумовлене вродженою недостатністю ферменту лактази, яка розщеплює молочний цукор, що міститься у грудному і коров’ячому молоці, до моносахаридів — глюкози і галактози.
Поширеність лактазної недостатності серед дитячого населення складає 10-14%. Існують підстави припускати поряд з аутосомно-реце-сивним, аутосомно-домінантний тип успадкування.
Лактазна недостатність у дітей характеризується бродильною диспепсією, гіпотрофією, помірним ексикозом і незначною інтоксикацією.

Мальабсорбція у дітей

Етіологія та патогенез. Найбільш поширена генетична теорія інто-лерантності лактози. При даній патології в результаті успадкування неповноцінного гена порушується синтез лактази — ферменту, який бере участь у розщепленні молочного цукру — лактози. Цей дисахарид не гідролізується до мономерів, накопичується у великій кількості у порожнині кишечника, де проходить його бактеріальне бродіння. При цьому утворюються молочна кислота і інші кислоти, які призводять до підвищення осмотичності, зниження pH фекалій, порушення процесів реабсорбції води і електролітів. Унаслідок цього збільшується поступлення рідини у кишечник, спостерігається розрідження калу. Вуглекислий газ і Н-іони, які виділяються при цих ферментативних процесах, сприяють метеоризму, посиленню перистальтики. Все вищезазначене характерне для бродильної диспепсії. Втрата рідини з калом призводить до розвитку ексикозу. Продукти неповного розщеплення дисахаридів частково всмоктуються, викликаючи не гостру інтоксикацію. Нерозщеплена лактоза не засвоюється організмом і виводиться разом з каловими масами, що сприяє розвитку гіпотрофії.

Клініка. Клінічна картина лактазної недостатності дуже різноманітна: від легких малосимптомних форм до дуже важких проявів.


Бродильна диспепсія виникає відразу після народження дитини при годуванні грудним, коров’ячим молоком чи сумішами, які містять лактозу. Спостерігаються зригування, іноді блювання, метеоризм і неспокій дитини. Випорожнення часті — 8 і більше разів на добу, у великій кількості, рідкі, пінисті, з різким кислим запахом.
Інтоксикаційний синдром негострий: проявляється зниженням апетиту, неспокоєм чи млявістю, порушенням сну. Шкірні покриви бліді з сіруватим відтінком. Тони серця приглушені, ніжний систолічний шум на верхівці.


Ступінь важкості ексикозу залежить від важкості непереносимості лактози. При втраті маси тіла більше 10% спостерігається виражена сухість шкіри і слизових оболонок, різко знижені еластичність шкіри і тургор мяких тканин.


При лактазній недостатності, як правило, виникає гіпотрофія різної важкості залежно від своєчасності діагностики і лікування даного захворювання.
Лабораторна діагностика:
• копрограма — кислий запах, pH калу нижче 5,5, велика кількість молочної кислоти (більше 11 ммоль/л) і лактози (більше 27 ммоль/л);
• пласка глікемічна крива при навантаженні лактозою;
• зниження гіперглікемічного коефіцієнта;
• біохімічне дослідження сечі — лактозурія, гіпераміноацидурія;
• гістохімічне дослідження біоптату тонкої кишки — різке зниження вмісту ферменту b-D галактозід гідроксилази;
• рентгенологічне обстеження органів черевної поржнини — надлишкова кількість рідини і газу у просвіті тонкої кишки, змаза-ність рельєфу слизової.
• провокаційний тест — погіршення стану дитини (поява діареї) після введення молока на тлі поліпшення на безлактозній дієті.

Лікування.
В гострий період хвороби лікування проводиться в умовах стаціонару до ліквідації клінічної симптоматики і задовільного приросту маси тіла.

  1. Дієтотерапія елімінаційна лежить в основі лікування. Призначають безлактозні суміші, у подальші вікові періоди з раціону дитини також виключають молоко та молочні продукти. Дозволяється невелика кількість кисломолочних продуктів, цукор (фруктоза, глюкоза, сахароза), м’ясо, риба, яйця, овочі, фрукти згідно віку дитини. Тривалість без-лактозної дієти залежить від ступеня важкості захворювання і визначається індивідуально.
  2. Медикаментозне лікування:
    • замісна ферментотерапія: панкреатин, фестал, креон, пангрол, ме-зим — форте;
    • вітамінотерапія: С, гр. В, Е, А;
    • пробітики чи пребіотики для профілактики і лікування дисбіозу кишечника (біфіформ, симбітер, лактобактерин, БіоГая);
    • сорбенти (ентеросгель, полісорб, ентеродез і ін.);
    • за наявності симптомів ексикозу проводиться інфузійна терапія в об’ємі фізіологічної потреби у рідині і патологічних втрат з урахуванням об’єму ентерального харчування (10% розчин глюкози, фізіологічний розчин, препарати для парентерального харчування, корекція електролітного складу крові).
    Диспансерний нагляд за дітьми з лактазою недостатністю здійснюється до повноліття. Два рази на рік проводиться огляд дитини гастроентерологом і сімейним лікарем, контрольно-діагностичні обстеження, протирецидивне лікування.

Залишити відповідь

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *